O tratamento com glutationa potencializa o dano hepático em camundongos infectados com Plasmodium berghei (ANKA)

• Autor(a) principal: KAUFFMANN, Nayara
• Data de Publicação: 2016
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFPA
• Texto Completo: http://repositorio.ufpa.br/jspui/handle/2011/8139
• topic: CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIA::FISIOLOGIA GERAL; Malária; Plasmodium berghei; Fígado; Glutationa; Estresse oxidativo; Camundongo como animal de laboratório; Tratamento da malária; Tratamento com glutationa; Infecções por plasmodium

A malária é uma doença causada por protozoários do gênero Plasmodium e apresenta-se como um dos principais problemas de saúde pública no mundo. Para avaliar o quadro de malária, modelos murinos tem sido utilizado devido às suas similaridades entre as espécies infectantes para os camundongos e as espécies infectantes para o homem. O aumento na produção de espécies reativas de oxigênio e alterações na atividade de enzimas como a glutationa peroxidase e superóxido dismutase foram caracterizadas dentro do quadro clínico da doença, porém pouco se sabe a respeito da participação de moléculas antioxidantes como a glutationa na evolução da doença. Diante do exposto, o principal objetivo deste trabalho é avaliar o efeito da glutationa na evolução do quadro de malária murina e frente aos danos causados pela infecção com cepa ANKA de Plasmodium berghei (PbA). Para isso foram utilizados camundongos Balb-C, o qual foi inoculado (~106 de eritrócitos parasitados) via intraperitoneal. Os grupos foram divididos em: grupo malária (PbA) (n=6), grupo PbA + GSH 1mg (n=6), grupo PbA +GSH 3mg (n=6) e grupo PbA +GSH 8mg (n=7), tratados por 7 dias consecutivos. O desenvolvimento da doença foi monitorado diariamente pela determinação da sobrevivência, massa corpórea e a parasitemia foi monitorada a cada três dias em distensões sanguíneas, também foi analisado os cortes histológicos do tecido hepáticos e foi realizado a dosagem bioquímica das transaminases hepáticas. Nossos dados demonstraram que o tratamento com GSH (8mg/kg) acelerou a mortalidade dos animais infectados uma vez que entre o 13-14 dia pós infecção cerca de 43% dos animais evoluíram a óbito. No grupo infectado com PbA que não recebeu tratamento com GSH, uma diminuição semelhante (40%) só foi observada a partir do 23-25 dia pós infecção. Já em relação aos grupos PbA+GSH 1mg e PbA+GSH 3mg, não houve diferença quando comparado com o grupo PbA. Interessantemente, embora o tratamento com GSH 8mg tenha acelerado a mortalidade no grupo infectado, não observamos diferença significativa no nível de parasitemia dos quatros grupos analisados. Em relação a massa corpórea foi possível observar uma diferença entre o dia 0 e 24 em todos os grupos, porém quando analisado entre os grupos. Já no que diz respeito as análises histológicas e dosagens bioquímicas, podemos observar que ouve alterações tanto na histologia quanto na nas transaminases, sendo estas alterações mais expressas no grupo PbA que foi tratado com glutationa 8mg/kg do que no grupo PbA. Concluindo que a glutationa quando administrada via intraperitoneal acelera a mortalidade dos camundongos infectados com a cepa ANKA, porém essa mortalidade não está associada com aumento da parasitemia, indicando então que a mortalidade pode ser decorrente das alterações hepáticas.