Expressao da enzima COX-2 no tecido tumoral de ratos portadores de tumor de Walker 256,suplementados cronicamente com ácido graxo poliinsaturados ômega-3

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Oliveira, Heloisa Helena Paro de
Data de Publicação: 2003
Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFPR
Texto Completo: https://hdl.handle.net/1884/35975
Resumo: Orientador: Luiz Cláudio Fernandes
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spelling Oliveira, Heloisa Helena Paro deUniversidade Federal do Paraná. Setor de Ciências Biológicas. Curso de Graduação em Ciências BiológicasFernandes, Luiz Cláudio, 1960-2022-08-29T12:23:54Z2022-08-29T12:23:54Z2003https://hdl.handle.net/1884/35975Orientador: Luiz Cláudio FernandesMonografia (Bacharelado) - Universidade Federal do Paraná. Setor de Ciencias Biológicas. Curso de Graduaçao em Ciencias BiológicasResumo : Caracterizada por anorexia, perda de peso e intenso catabolismo do hospedeiro, a síndrome da caquexia induzida pelo câncer é considerada causa primária de 70 % das mortes dos pacientes portadores de tumor. O tumor de Walker 256 tem sido utilizado como modelo experimental para o estudo da caquexia induzida pelo câncer em ratos. A diminuição da secreção de insulina, aumento dos hormônios contrareguladores, alta produção de prostaglandinas E2 e citocinas pró-inflamatórias são fatores envolvidos no estabelecimento da caquexia em ratos portadores de Walker 256. Estes, somados ao metabolismo tumoral, ávido consumidor de glicose e glutamina, levam à depleção dos estoques energéticos e importante perda de massa muscular do portador, os quais não podem ser restabelecidos através de suporte nutricional. Observação de baixa incidência de câncer em populações com alta ingestão de ácido graxo ômega-3 (co-3) estimulou a investigação em modelos animais. O suprimento com ©-3 levou à redução da taxa de crescimento tumoral em diferentes tipos de câncer. O mecanismo pelo qual isso ocorre não é sabido. A COX-2 é uma enzima induzível responsável pela conversão do ácido araquidônico em prostaglandinas da série E2. Estudos experimentais têm mostrado superexpressão de COX-2 em diversos tipos de cânceres. O presente estudo investigou se a suplementação oral com óleo de peixe é capaz de reduzir a expressão da COX-2 no tumor de Walker 256, restabelecer glicemia e laticidemia e reduzir o peso tumoral. A expressão da enzima determinada por "Western Blotting" no grupo portador de tumor suplementado com óleo de peixe (PWK) foi 25% menor quando comparada à do grupo portador de tumor (WK) e suplementado com gordura ;de coco (SWK). O peso do tumor no PWK foi 4 vezes menor quando comparado ao WK e SWK. Isto foi acompanhado pelo retomo da glicemia e laticidemia aos níveis normais. Estes dados sugerem que óleo de peixe foi hábil em reduzir o crescimento tumoral, restabelecendo a glicemia e laticidemia e que, provavelmente, a redução da expressão da COX-2 é um dos mecanismos envolvidos.1 recurso online : PDF.application/pdfEnzimasTumoresExpressao da enzima COX-2 no tecido tumoral de ratos portadores de tumor de Walker 256,suplementados cronicamente com ácido graxo poliinsaturados ômega-3info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/bachelorThesisporreponame:Repositório Institucional da UFPRinstname:Universidade Federal do Paraná (UFPR)instacron:UFPRinfo:eu-repo/semantics/openAccessORIGINALMONOGRAFIA HELOISA HELENA PARO DE OLIVEIRA.pdfapplication/pdf1255083https://acervodigital.ufpr.br/bitstream/1884/35975/1/MONOGRAFIA%20HELOISA%20HELENA%20PARO%20DE%20OLIVEIRA.pdf163624211ba3ccfa77cd9a070bd001d1MD51open accessTEXTMONOGRAFIA HELOISA HELENA PARO DE OLIVEIRA.pdf.txtExtracted Texttext/plain82483https://acervodigital.ufpr.br/bitstream/1884/35975/2/MONOGRAFIA%20HELOISA%20HELENA%20PARO%20DE%20OLIVEIRA.pdf.txt0b501dbc6eb2cb454b4f9777a7f81254MD52open accessTHUMBNAILMONOGRAFIA HELOISA HELENA PARO DE OLIVEIRA.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg1189https://acervodigital.ufpr.br/bitstream/1884/35975/3/MONOGRAFIA%20HELOISA%20HELENA%20PARO%20DE%20OLIVEIRA.pdf.jpg6bb6075b34f97690c7c779e916044366MD53open access1884/359752022-08-29 09:23:54.133open accessoai:acervodigital.ufpr.br:1884/35975Repositório de PublicaçõesPUBhttp://acervodigital.ufpr.br/oai/requestopendoar:3082022-08-29T12:23:54Repositório Institucional da UFPR - Universidade Federal do Paraná (UFPR)false
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