Efeito de proteínas bioativas isoladas do tamarindo secretagogas da CCK e seu sinergismo com leptina em ratos wistar obesos

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Costa, Izael de Sousa
Data de Publicação: 2017
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFRN
Texto Completo: https://repositorio.ufrn.br/jspui/handle/123456789/24327
Resumo: A obesidade é uma epidemia mundial que pode ocorrer por fatores genéticos, ambientais e metabólicos / hormonais. Entre os fatores hormonais, sabe-se que, em humanos ou animais, em estado de obesidade, esses apresentam respostas alteradas a determinados hormônios quando comparados aos eutróficos. Por ser uma condição de causas multifatoriais, seu tratamento, ocorre por diversas maneiras; entre elas, vem sendo estudada a utilização de inibidores de tripsina. Neste estudo foi avaliado o efeito do ITT como secretagogo de CCK e seu sinergismo sobre leptina em ratos Wistar com obesidade. Inicialmente, ratos Wistar foram classificados quando ao estado nutricional zoométrico. O estudo foi conduzido com quatro grupos de ratos Wistar, divididos em três grupos de animais com obesidade e um grupo com animais eutróficos (n total=20), sendo utilizadas as dietas comercial padrão (Labina®) e experimental de alto índice glicêmico e alta carga glicêmica (Dieta HGLI), a mesma utilizada para indução da obesidade. O ITT (25 mg / Kg de peso) e a Labina® foram utilizadas como tratamentos para dois dos grupos de animais com obesidade, durante dez dias. Aos grupos com obesidade foram administradas: Dieta padrão mais água (Obeso / Dieta padrão); Dieta HGLI mais água (Obeso / Dieta HGLI); Dieta HGLI mais ITT (Obeso / Dieta HGLI + ITT); enquanto aos animais eutróficos foi oferecida a dieta comercial Labina® (Eutrófico / Dieta padrão). Foram verificadas, ao longo desse período, o efeito do ITT sobre o estado nutricional zoométrico, as concentrações plasmáticas de CCK e leptina e a expressão de genes relacionados a CCK em intestino e do gene ob da leptina em gordura subcutânea. Observou-se que todos os grupos mantiveram seus estados nutricionais de acordo com o Índice de Lee porém os ratos que passaram pelo tratamento com o ITT foram os únicos a apresentar uma discreta redução desse índice mas, sem significância estatística. O ITT não alterou a CCK plasmática, não tendo sido observadas diferenças estatísticas entre os valores de expressão relativa de mRNA para o receptor de CCK-2R e a enzima PCSK1. O tratamento com o ITT aumentou a expressão relativa de mRNA de CCK-1R, assim como ocorreu no grupo sem tratamento que consumia a dieta HGLI, no entanto foi diferente, estatisticamente, dos animais eutróficos (p = 0.028). Ademais, foi observado que 60% dos animais, tratados com o ITT, apresentaram concentrações plasmáticas de leptina abaixo de 0,1 ng/μL, enquanto aqueles tratados com dieta padrão, apenas 20% se encontravam nessa condição. Tal fato não foi observado no grupo eutrófico e com obesidade. Ainda, relacionado ao efeito do ITT, esse não foi capaz de reduzir a expressão relativa de mRNA do gene ob da leptina. O estudo com a expressão relativa de mRNA de genes relacionados à produção de CCK em intestino de ratos com obesidade é inovador e sugere-se que, ao constatar o efeito do ITT na redução das concentrações plasmáticas de leptina, neste estudo, o ITT melhore a ação da CCK em animais com obesidade resultando em discreta melhora do estado de obesidade, independente do aumento plasmático da CCK.
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Dissertação (Mestrado em Nutrição) - Centro de Ciências da Saúde, Universidade Federal do Rio Grande do Norte, Natal, 2017.https://repositorio.ufrn.br/jspui/handle/123456789/24327A obesidade é uma epidemia mundial que pode ocorrer por fatores genéticos, ambientais e metabólicos / hormonais. Entre os fatores hormonais, sabe-se que, em humanos ou animais, em estado de obesidade, esses apresentam respostas alteradas a determinados hormônios quando comparados aos eutróficos. Por ser uma condição de causas multifatoriais, seu tratamento, ocorre por diversas maneiras; entre elas, vem sendo estudada a utilização de inibidores de tripsina. Neste estudo foi avaliado o efeito do ITT como secretagogo de CCK e seu sinergismo sobre leptina em ratos Wistar com obesidade. Inicialmente, ratos Wistar foram classificados quando ao estado nutricional zoométrico. O estudo foi conduzido com quatro grupos de ratos Wistar, divididos em três grupos de animais com obesidade e um grupo com animais eutróficos (n total=20), sendo utilizadas as dietas comercial padrão (Labina®) e experimental de alto índice glicêmico e alta carga glicêmica (Dieta HGLI), a mesma utilizada para indução da obesidade. O ITT (25 mg / Kg de peso) e a Labina® foram utilizadas como tratamentos para dois dos grupos de animais com obesidade, durante dez dias. Aos grupos com obesidade foram administradas: Dieta padrão mais água (Obeso / Dieta padrão); Dieta HGLI mais água (Obeso / Dieta HGLI); Dieta HGLI mais ITT (Obeso / Dieta HGLI + ITT); enquanto aos animais eutróficos foi oferecida a dieta comercial Labina® (Eutrófico / Dieta padrão). Foram verificadas, ao longo desse período, o efeito do ITT sobre o estado nutricional zoométrico, as concentrações plasmáticas de CCK e leptina e a expressão de genes relacionados a CCK em intestino e do gene ob da leptina em gordura subcutânea. Observou-se que todos os grupos mantiveram seus estados nutricionais de acordo com o Índice de Lee porém os ratos que passaram pelo tratamento com o ITT foram os únicos a apresentar uma discreta redução desse índice mas, sem significância estatística. O ITT não alterou a CCK plasmática, não tendo sido observadas diferenças estatísticas entre os valores de expressão relativa de mRNA para o receptor de CCK-2R e a enzima PCSK1. O tratamento com o ITT aumentou a expressão relativa de mRNA de CCK-1R, assim como ocorreu no grupo sem tratamento que consumia a dieta HGLI, no entanto foi diferente, estatisticamente, dos animais eutróficos (p = 0.028). Ademais, foi observado que 60% dos animais, tratados com o ITT, apresentaram concentrações plasmáticas de leptina abaixo de 0,1 ng/μL, enquanto aqueles tratados com dieta padrão, apenas 20% se encontravam nessa condição. Tal fato não foi observado no grupo eutrófico e com obesidade. Ainda, relacionado ao efeito do ITT, esse não foi capaz de reduzir a expressão relativa de mRNA do gene ob da leptina. O estudo com a expressão relativa de mRNA de genes relacionados à produção de CCK em intestino de ratos com obesidade é inovador e sugere-se que, ao constatar o efeito do ITT na redução das concentrações plasmáticas de leptina, neste estudo, o ITT melhore a ação da CCK em animais com obesidade resultando em discreta melhora do estado de obesidade, independente do aumento plasmático da CCK.Obesity is a worldwide epidemic that can occur due to genetic, environmental and metabolic / hormonal factors. Among the hormonal factors, it is seen that, humans or animals, in state of obesity, present altered responses to certain hormones when compared to eutrophic. Once obesity presents multifactorial causes, its treatment also occurs by several means, among which the use of trypsin inhibitors. This study evaluated the effect of a Tamarindus indica L. seed isolated Trypsin Inhibitor (TTI) as a CCK secretagogue and its synergism with leptin in obese Wistar rats. The study was conducted with obese and lean rats (n = 20). Three groups of obese rats were feed 10 days one of the following diets: Standard diet (Labina®) + water; High Glycemic Index and Load (HGLI) diet + water or HGLI diet + TTI. Lean animals were fed the Labina® for the 10 days. We evaluated nutritional status (zoometric measurements), plasma CCK and leptin, mRNA expression of intestinal CCK-related genes and the ob gene in subcutaneous adipose tissue. TTI treated animals had a slight reduction in the Lee index. TTI did not increase plasma CCK in obese animals and we found no significant effect of TTI in CCK-2R and PCSK1 gene expression. On the other hand, TTI treatment increased CCK-1R gene expression compared with the lean group (p = 0.028). Although TTI did not reduce the ob gene expression. Interestingly 60% of the TTI treated animals presented plasma concentrations below 0.1 ng / μL, whereas those treated with standard diet, only 20% of the animals were in this condition. This was not observed in the lean and obese groups. Our study with relative mRNA expression of intestinal CCK-related genes in obese rats is a novel study and suggests that TTI by decreasing plasma leptin may improve CCK action in obese rats, since the expression of the CCK-1R gene in this group was higher when compared to lean rats, resulting in improvement of zoometric measurements, independently of plasma CCK increase.Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)porCNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::NUTRICAOObesidadeColecistoquininaTamarindus indica L.Inibidor de tripsinaEfeito de proteínas bioativas isoladas do tamarindo secretagogas da CCK e seu sinergismo com leptina em ratos wistar obesosinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisSEM PROGRAMAUFRNBrasilinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UFRNinstname:Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)instacron:UFRNORIGINALIzaelDeSousaCosta_DISSERT.pdfIzaelDeSousaCosta_DISSERT.pdfapplication/pdf1175215https://repositorio.ufrn.br/bitstream/123456789/24327/1/IzaelDeSousaCosta_DISSERT.pdfab7c761b2639921e2e7f0cbe281e0cafMD51TEXTIzaelDeSousaCosta_DISSERT.pdf.txtIzaelDeSousaCosta_DISSERT.pdf.txtExtracted texttext/plain138821https://repositorio.ufrn.br/bitstream/123456789/24327/2/IzaelDeSousaCosta_DISSERT.pdf.txt36b733c06d36ce9f4be2f5ac09172908MD52THUMBNAILIzaelDeSousaCosta_DISSERT.pdf.jpgIzaelDeSousaCosta_DISSERT.pdf.jpgIM Thumbnailimage/jpeg2779https://repositorio.ufrn.br/bitstream/123456789/24327/3/IzaelDeSousaCosta_DISSERT.pdf.jpg22914d25f47d0bd4eb1e9cf462d01d79MD53123456789/243272022-05-05 19:02:10.434oai:https://repositorio.ufrn.br:123456789/24327Repositório de PublicaçõesPUBhttp://repositorio.ufrn.br/oai/opendoar:2022-05-05T22:02:10Repositório Institucional da UFRN - Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)false
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