EFEITOS NEUROPROTETORES DA HIDROCORTISONA EM LINHAGEM DE NEUROBLASTOMA DE MURINO (NEURO-2A) SOB ESTRESSE OXIDATIVO

• Autor(a) principal: Rossato, Rafaella Carvalho
• Data de Publicação: 2020
• Outros Autores: Pinto, Jéssica Cristina, Moraes, Carlos Dailton Guedes de Oliveira, Moraes, Jessica Tereza Guedes de Oliveira, Salles, Geisa Nogueira, Soares, Cristina Pacheco
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Revista UniVap (online)
• Texto Completo: https://revista.univap.br/index.php/revistaunivap/article/view/2460
• topic: Doença de Alzheimer; estresse oxidativo; hidrocortisona; neuroproteção.; Doença de Alzheimer

A Doença de Alzheimer é um tipo de demência que acomete milhões de pessoas, sendo responsável por 60% de todos os casos de doenças neurodegenerativas. Embora não tenha cura, diversas estratégias de estudo vêm sendo desenvolvidas a fim de elucidar os mecanismos da doença. Estudos recentes abordam os benefícios do cortisol em aspectos imunológicos, musculares, renais, respostas inflamatórias e até mesmo em patologias neurodegenerativas.  A hidrocortisona é um medicamento sintético utilizado para simular o cortisol. Deste modo, o estudo explora os efeitos da hidrocortisona na senescência neural, objetivando analisar seu efeito neuroprotetor. Assim, desenvolveu-se um modelo experimental in vitro de estresse oxidativo, induzido por peróxido de hidrogênio na linhagem celular Neuro-2a (Neuroblastoma de Murino) a fim de simular aspectos característicos da Doença de Alzheimer. Foram então realizados experimentos de viabilidade e morfologia celular. A hidrocortisona em baixa concentração promoveu aumento na viabilidade celular, enquanto que o peróxido de hidrogênio diminuiu a viabilidade celular, ocorrendo o efeito de estresse oxidativo. No aspecto morfológico, a hidrocortisona preservou os prolongamentos das células, já o peróxido de hidrogênio fez com que os prolongamentos retraíssem, assim perdendo as sinapses. Com os resultados obtidos, pode-se concluir que a hidrocortisona preservou a célula neural do efeito do estresse oxidativo.