Efeito do consumo crônico de álcool na lesão periapical induzida em ratos

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Dal Fabbro, Renan [UNESP]
Data de Publicação: 2017
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
Texto Completo: http://hdl.handle.net/11449/151379
Resumo: Objetivo: analisar o efeito do consumo crônico de álcool no desenvolvimento da lesão periapical. Material e métodos: Trinta e dois ratos foram divididos em 4 grupos: Controle (C): sem periodontite apical (PA) e dieta não alcoólica (DNA); (AL): sem PA e dieta alcoólica (DA); (AP): com PA e DNA; (AP+AL): com PA e DA. Solução alcoólica à 20% foi fornecida aos grupos AL e AP+AL como única fonte de hidratação por todo experimento. A PA foi induzida nos primeiros molares inferiores esquerdos ao final da 4a semana de administração da dieta alcoólica. Alterações de peso, e quantidade de alimentos sólidos e líquidos foram tabulados ao longo das 8 semanas. Ao final deste período, os animais foram eutanaziados e as mandíbulas removidas para análise da densidade óssea seguida do processamento histológico para histomorfometria, bem como análise por imunohistoquímica da expressão das proteínas RANKL, OPG, TRAP, HIF-1α e ALP. As comparações múltiplas dos resultados foram realizadas por análise de variância seguida pelo teste de Tukey. Para dados não paramétricos foi utilizado o teste de Mann-Whitney nas comparações CvsAL e APvsAP+AL. O nível de significância utilizado foi de p<0,05. Resultados: animais que receberam a dieta alcoólica tiveram um ganho de peso inferior aos dos outros grupos p<0,05. A área da região periapical não foi influenciada pela administração da solução alcoólica, entretanto, o infiltrado inflamatório foi mais intenso em AP+AL comparado à AP p<0,05. Análise radiográfica mostrou diferença apenas entre os grupos com e sem PA. O grupo AP+AL mostrou os maiores valores para indicadores de osteoclastogênese TRAP, HIF-1α e RANKL p<0,05. Conclusão: A dieta alcoólica exerceu efeito significativo na severidade da periodontite apical, exacerbando a resposta inflamatória e a osteoclastogênese.
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