Efeitos do overreaching não funcional sobre a via da mTOR no tecido hepático de camundongos

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Silva, Adriana Caldo
Data de Publicação: 2016
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
Texto Completo: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17152/tde-04012017-113714/
Resumo: O propósito do presente estudo foi verificar os efeitos do overtraining (OT) nas proteínas relacionadas com a via de sinalização da mammalian target of the rapamycin complex 1 (mTORC1), no conteúdo proteico de sterol regulatory element binding protein-1 (SREBP-1) e nas características morfológicas do fígado de camundongos C57BL/6. Os animais foram divididos em grupo controle (CT), overtraining em declive (OTR/down), overtraining em aclive (OTR/up) e overtraining sem inclinação (OTR). Teste do rotarod, incremental, exaustivo e força de preensão foram utilizados para avaliação de performance. Após 36 horas o teste de força de preensão, os fígados foram removidos e utilizados para immunoblotting ou análises histológicas. A fosforilação da proteína kinase B (pAkt; Ser473), mammalian target of the rapamycin (pmTOR; Ser2448), 70-kDa ribosomal protein S6 kinase 1 (pS6K1; Thr389) e da AMP-activated protein kinase (pAMPK; Thr172) foram significativamente maiores no grupo OTR/down quando comparado com os grupos CT e OTR. A fosforilação da 4E-binding protein-1 (p4E-BP1; Thr37/46) foi significativamente maior no grupo OTR/down quando comparado com o grupo CT. Os níveis proteicos de sterol regulatory element binding protein- 1 (SREBP-1; p125 precursor) foram significativamente maiores nos grupos OTR/down e OTR/up quando comparados com o grupo CT. Enquanto o grupo OTR/down apresentou sinais de esteatose com inchaço celular acompanhado de inflamação aguda, os grupos OTR/up e OTR demonstraram evidências de injúria hepática, com a presença de núcleos picnóticos, hepatócitos em balão e vacúolos citoplasmáticos. Conclui-se que o protocolo de OTR/down aumenta a modulação da via de sinalização da mTOR e induz a sinais de esteatose hepática.
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