Gorduras trans e interesterificadas no desenvolvimento da doença hepática gordurosa não-alcoólica em ensaios pré-clínicos com roedores: uma revisão sistemática

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Coutinho, André Almo de Moraes
Data de Publicação: 2021
Outros Autores: andrealmo@hotmail.com
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UERJ
Texto Completo: http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/17485
Resumo: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is characterized by the excessive fat accumulation in the liver, which may compromise the function of this organ and progress to cirrhosis and hepatocellular carcinoma. This condition affects around 25% of the adult population and its increasing prevalence constitutes a major threat to public health. Evidence reinforces the idea that diet indeed plays a central role in NAFLD pathogenesis. Not only the amount of intake, but also the type of dietary fat - including chemically modified lipids, such as interesterified and trans fats - may influence the disease development. Rodent models have been widely used to understand the NAFLD pathogenesis and mimic the human disease in preclinical assays. However, the heterogeneity of diets, the little attention directed at the source of the dietary components and a lack of standardization of control groups may compromise the accuracy and interpretation of the studies’ findings, even questioning the theory that chemically modified lipids’ consumption is linked to deleterious effects. Thus, we systematically assessed the preclinical literature examining the composition of diets used in assays with chemically modified lipids and rodent models of NAFLD, and the effects of those dietary interventions. The search was conducted on the MEDLINE electronic database in December 2020. Only articles published in English after 1993 were included. Data was extracted from graphs and tables of included studies with the use of a digitizing software. In total, 2132 studies were retrieved. 1042 studies were excluded in the first screening phase, and 1086 in the second. A total of 6 studies were included in the analysis. The lack of interventions enriched in fat or with chemically modified fats, the use of transgenic models, in vitro studies, chemical/pharmacological induction of NAFLD and insufficient information about the diet were frequent exclusion criteria. The most pronounced differences were in relation to diet composition and the period of intervention. Although there are several studies on the effects of high-fat diets on steatosis, there is a gap in the knowledge of how the inclusion of chemically modified fats may influence the development of NAFLD, due to several confusion variables. The findings of pre-clinical studies are insufficient, and the heterogeneity of the experiments prevent the summarization of evidence and may reduce the data’s validity in assessing the effects of chemically modified fat intake in the onset and progression of NAFLD.
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This condition affects around 25% of the adult population and its increasing prevalence constitutes a major threat to public health. Evidence reinforces the idea that diet indeed plays a central role in NAFLD pathogenesis. Not only the amount of intake, but also the type of dietary fat - including chemically modified lipids, such as interesterified and trans fats - may influence the disease development. Rodent models have been widely used to understand the NAFLD pathogenesis and mimic the human disease in preclinical assays. However, the heterogeneity of diets, the little attention directed at the source of the dietary components and a lack of standardization of control groups may compromise the accuracy and interpretation of the studies’ findings, even questioning the theory that chemically modified lipids’ consumption is linked to deleterious effects. Thus, we systematically assessed the preclinical literature examining the composition of diets used in assays with chemically modified lipids and rodent models of NAFLD, and the effects of those dietary interventions. The search was conducted on the MEDLINE electronic database in December 2020. Only articles published in English after 1993 were included. Data was extracted from graphs and tables of included studies with the use of a digitizing software. In total, 2132 studies were retrieved. 1042 studies were excluded in the first screening phase, and 1086 in the second. A total of 6 studies were included in the analysis. The lack of interventions enriched in fat or with chemically modified fats, the use of transgenic models, in vitro studies, chemical/pharmacological induction of NAFLD and insufficient information about the diet were frequent exclusion criteria. The most pronounced differences were in relation to diet composition and the period of intervention. Although there are several studies on the effects of high-fat diets on steatosis, there is a gap in the knowledge of how the inclusion of chemically modified fats may influence the development of NAFLD, due to several confusion variables. The findings of pre-clinical studies are insufficient, and the heterogeneity of the experiments prevent the summarization of evidence and may reduce the data’s validity in assessing the effects of chemically modified fat intake in the onset and progression of NAFLD.A doença hepática gordurosa não-alcoólica (DHGNA) é caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura no fígado, que pode comprometer a função deste órgão e progredir para cirrose e carcinoma hepatocelular. Essa condição afeta cerca de 25% da população adulta e sua prevalência crescente constitui um grande problema de saúde pública. Evidências reforçam a ideia de que a dieta tem um papel central na patogênese da DHGNA. Não apenas a quantidade ingerida, mas também o tipo de gordura dietética – incluindo lipídios quimicamente modificados, como as gorduras interesterificadas e trans – podem influenciar o desenvolvimento da doença. Modelos de roedores têm sido amplamente utilizados para se entender a patogênese da DHGNA e mimetizar a doença humana em ensaios pré-clínicos. No entanto, a heterogeneidade das dietas, a pouca atenção direcionada à fonte dos componentes dietéticos e uma falta de padronização podem comprometer a acurácia e interpretação dos achados dos estudos, questionando até mesmo a teoria de que o consumo de lipídios quimicamente modificados está ligado a efeitos deletérios. Assim, avaliamos sistematicamente a literatura pré-clínica examinando a composição das dietas usadas em ensaios com lipídios quimicamente modificados e modelos roedores de DHGNA, e os efeitos dessas intervenções dietéticas. A busca foi conduzida no banco de dados eletrônico MEDLINE em dezembro de 2020. Apenas artigos publicados em inglês após 1993 foram incluídos. Dados foram extraídos de gráficos e tabelas dos estudos incluídos com o uso de um software de digitalização. No total, 2132 artigos foram recuperados; 1042 artigos foram excluídos na primeira fase de seleção, e 1086 na segunda. Um total de 6 estudos foram incluídos na análise. A ausência de intervenções enriquecidas em gordura ou com gorduras quimicamente modificadas, o uso de modelos transgênicos, estudos in vitro, indução química/farmacológica da DHGNA e informações insuficientes sobre a dieta foram critérios de exclusão frequentes. As diferenças mais pronunciadas foram em relação à composição das dietas e ao período de intervenção. Apesar de haver muitos estudos sobre efeitos de dietas hiperlipídicas sobre a esteatose, existe uma lacuna no conhecimento de como a inclusão de gorduras quimicamente modificadas pode influenciar no desenvolvimento de DHGNA, devido a diversas variáveis de confusão. Os achados dos trabalhos pré-clínicos são insuficientes, e a heterogeneidade dos experimentos impede a sumarização das evidências e pode reduzir a validade dos dados em avaliar os efeitos da ingestão de gordura quimicamente modificada no início e na progressão da DHGNA.Submitted by Mariangela CEH/A (marianfig@gmail.com) on 2022-04-05T16:24:10Z No. of bitstreams: 2 Dissertação - André Almo de Moraes Coutinho - 2021 - Completa.pdf: 4527631 bytes, checksum: 0fbf24f5c53921b4f08a08c19623eaaf (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5)Made available in DSpace on 2022-04-05T16:24:10Z (GMT). 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